Dilutionskoagulopathie
Eine massive Flüssigkeitsgabe durch Erythrozyten, FFP und intravenösen Flüssigkeiten ohne den Ersatz von Thrombozyten oder Gerinnungsfaktoren kann zur Verdünnung von Pro- und Antikoagulatoren führen. Dies führt zu einem Verlust der Gerinnungsfähigkeit des Blutes und wird häufig bei Massivtransfusionen beobachtet. Das Ergebnis ist das Auftreten einer Thrombozytopenie und ein Fibrinogenspiegel unter 1,5 g/l.
Massiver Blutverlust
Eine Massivblutung kann durch die Blutungsgeschwindigkeit (150 ml/min) und das verlorene Blutvolumen definiert werden: ein Blutvolumen (etwa 70 ml/kg bei einem Erwachsenen) innerhalb von 24 Stunden oder 50 % des Gesamtvolumens in weniger als 3 Stunden.
Hyperfibrinolyse
Im Falle einer Hyperfibrinolyse werden Blutgerinnsel bereits während ihrer Entstehung wieder aufgelöst, wodurch eine adäquate Thrombozytenaggregation und Gerinnselbildung von Beginn an verhindert wird. Als Ursache gelten häufig zu hohe Konzentrationen von Plasmin, ein Schlüsselfaktor, der für den Abbau von Fibrin verantwortlich ist. Die Hyperfibrinolyse führt zu Blutungen und wird bei Patienten mit Lebererkrankungen, Traumata und chirurgischen Eingriffen beobachtet.
Verbrauchskoagulopathie
Bei einer Verbrauchskoagulopathie steht die Verringerung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten durch Gerinnselbildung im Vordergrund. Dies ist oft bei Polytraumen oder größeren Operationen der Fall. Im engeren Sinn wird der Begriff Verbrauchskoagulopathie auch oft für das Krankheitsbild DIC benutzt.
Reduzierte Synthese
Hämostase und Leberfunktion sind eng miteinander verbunden, da Hepatozyten für die Synthese der meisten Gerinnungsfaktoren und auch der natürlichen Antikoagulanzien verantwortlich sind. Somit haben Patienten mit Leberzirrhose hämostatische Veränderungen aufgrund einer gestörten Synthese von gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Faktoren. Im klinischen Alltag wird eher ein erhöhtes Thromboserisiko beobachtet. Bei blutenden Patienten mit Leberinsuffizienz kann hingegen eine thrombelastometriegesteuerte Substitution des Fibrinogens nötig sein und z. B. zu einer Reduktion des Transfusionsbedarfs beitragen.
Angeborener Fibrinogen-Mangel
Ein angeborener Fibrinogen-Mangel kann sich durch das komplette Fehlen von Fibrinogen äußern (angeborene Afibrinogenämie) oder in einer herabgesenkten Konzentration im Blut (angeborene Hypofibrinogenämie). Beide Krankheitsbilder entstehen normalerweise durch eine Mutation in einem der drei Fibrinogengene (FGA, FGB oder FGG) auf Chromosom 4. Betroffene leiden an unkontrollierbaren Blutungen und Gerinnungskomplikationen. Wie stark die Auswirkungen durch eine Hypofibrinogenämie sind, hängt vor allem von der Qualität des noch vorhandenen Fibrinogens ab und kann von komplett asymptomatisch bis zu schweren Blutungen selbst bei kleinen Traumata reichen. Angeborene Fibrinogen-Mangel werden somit in zwei Typen eingeteilt:
Typ 1: quantitativer Mangel
Typ 2: qualitativer Mangel
